Рак на езика , причини, честота, разновидности

 

 Определение: Ракът на езика (Ca linguae) e заболяване с изключително агресивно развитие и често има бърз фатален изход. Причислява се към злокачествените тумори, които се развиват в устната кухина. Сред злокачествените тумори на главата и шията е на второ място след карцинома на ларинкса.

Честота: Заболеваемостта от рак на лигавицата на устната кухина варира значително в световен мащаб. Докато във Финландия се установяват годишно едва 0,7/ 100 000 новозаболели, то в Бомбай годишно се регистрират около 10/100 000.

В България заболелите с рак на устната кухина са около 3/100 000 жители по последни данни.

Проявява се най-често във възрастта 50-60 г., като през последните години има тенденция към засягане на по-млади хора.

Фигура 1. Разпределението по възраст на заболелите с рак на езика

18 – 40 г. – 15%  ,  40-60 г. – 47% , над 60 г. – 38%

Етиология: Етиологията на това заболяване се счита за мултифакторна, но все още активно се проучва и изяснява изяснена. За рискови фактори се считат: тютюнопушене, пушене на марихуана, злоупотреба с концентриран алкохол, лоша хигиена, механични и хронични травми, излагане на  драстични атмосферни въздействия, неправилно и недоимъчно хранене, инфекция с някои онкогени серотипове Human Papiloma virus (HPV), предходни атрофични глосити, левкоплакии. Мутагенното действие на тютюнопушенето и редовната употреба на концентриран алкохол е известно отдавна. Едва през последните години с помощта на бързо развиващата се молекулярна биология стана възможно да се установи високата честота на някои HPV, с която се изолират както в диспластични участъци при преканцерози – до 70%, така и при вече напреднал в развитието си карцином на устната кухина. C PCR техника се доказва HPV ДНК в 40-70% при сквамозен и около 60% за верукозвен карцином, докато в нормална орална мукоза вирусната ДНК е едва в 1%. Дълго време само са подозирани онкогенните потенции на някои ДНК вируси, но поради особените им свойства – невъзможност за култивиране и  несигурна серологична диагностика не е било възможно доказването им. Вирусът прониква в базалните епителни клетки, като това проникване се благоприятства от микролезии в повърхностния епител. В инфектираната клетка се транскриптира матрична РНК, кодираща вирусните протеини Е6, Е7 и Е5, а по-късно и Е1, Е2 – протеините на репликацията. Стимулираната репликация води до амплификация на вируса. Вирусната ДНК може да персистира в клетката и без да се реплицира, като по неизвестни засега причини вирусът може да се реактивира. Експериментално е установено, с помощта на ДНК-хибридизация в клетъчна линия, че HPV серотип 16 се интегрира в генома на човешки епителни клетки и го пренастройва към синтез на онкопротеини. Има значение възрастта на пациента. В над 70% от пациентите под 60 г. възраст с Carcinoma oralis е асоциацията с HPV HPV някой от серотипове 11, 16, 18, докато при по-възрастните от 60 г. е едва 30%. Най-вероятно при възрастните пациенти участието на ДНК вирусите не е толкова значително, колкото в по-ранна възраст. Откриването на серотип 16 на вируса в 50-100% от случаите на  орални карциноми едновременно в първичното огнище и в метастазите е още едно доказателство за неговото силно онкогенно действие и има прогностично значение, ако се докаже този серотип или серотип 18.

 

По патоморфологична характеристика се разпределят:

1. Ниско диференциран плоскоклетъчен карцином.
2. Умерено диференциран плоскоклетъчен карцином.
3. Високо диференциран карцином.

Разпределението според диференциацията е представено на фиг.2

 

Фигура 2. Разпределение на рака на езика според диференциацията

Разновидности  на плоскоклетъчния карцином

 

а) верукозен

б) вретеновиден

в) лимфаепителиом

 

Клинична изява – началният период от развитието на карцинома на езика нерядко протича безсимптомно. Появяват се възловидни формации, повърхностни лезии, които постепенно се увеличават, по-късно се появяват болки, кървене, повишена саливация, неприятен мириз от устната кухина (faеtor ex ore), наблюдават се три фази в развитието на клиничната картина:

1. Начална – болните установяват непривични усещания в областта на първичното огнище. При оглед на устната кухина се установяват уплътнение на лигавицата и подлежащите тъкани, повърхностни язви, екзофитни формации, бели петна. В този период много важен е щателният оглед на устната кухина.
2. Развитие на болестта – почти всички болни се оплакват от болки с различна интензивност. С напредване на процеса те стават мъчителни – имат локален характер ирадират към съседни области и органи – в челната област, ухото (оталгия) и др. Саливацията се увеличава поради дразненето на лигавицата от продуктите на разпада на тумора и инфектирането му.
3. Терминална фаза – ракът на езика бързо се разпространява и се отнася към изключително агресивните злокачествени заболявания. Инфилтрира пода на устната кухина, гингивата, мандибулата, лигавицата на бузата, предна тонзиларна дъга, тонзила. Увреждането на тези органи води до кахексия, интоксикация на организма и летален край.

Стадии TNM

T_is  - тумор in situ;

T₁ – Тумор до 2 см;

T₂– Тумор от 2 до 4 см;

T₃ – Тумор над 4 см;

T₄ – Тумор инфилтриращ съседни структури;

N₀ – Без уголемени регионални лимфни възли;

N₁ – метастази в един хомолатерален лимфен възел до 3 см;

N₂ – метастази в един хомолатерален лимфен възел от 3 до 6 см или билатерален, или контралатерален лимфен възел от 3 до 6 см;

N_2a– метастази в един хомолатерален лимфен възел от 3 до 6 см;

N_2b– метастази в повече хомолатерални лимфни възли с общ размер до 6 см;

N_2c– двустранни и контралатерални метастази до 6 см;

N₃ – метастази в лимфен възел над 6 см;

M₀ – няма далечни метастази;

M₁– има далечни метастази;

      д-р С. Гергов  

специалист УНГ – болести, онкология,

 Управител на НОМЦ гр. София

 

---